ANGINA PEKTORIS
A.
PENGERTIAN
1. Angina
pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat
sementara atau reversibel. (Dasar-dasar
keperawatan kardiotorasik, 1993)
2. Angina
pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada
yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali
menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera
hilang bila aktifitas berhenti. (Prof.
Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)
3. Angina pektoris
adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman
yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis
Kardiovaskuler)
B.
ETIOLOGI
1. Ateriosklerosis
2. Spasme arteri
koroner
3. Anemia berat
4. Artritis
5. Aorta
Insufisiensi
C.
FAKTOR-FAKTOR
RESIKO
1. Dapat Diubah
(dimodifikasi)
a.
Diet (hiperlipidemia)
b.
Rokok
c.
Hipertensi
d.
Stress
e.
Obesitas
f.
Kurang aktifitas
g.
Diabetes Mellitus
h.
Pemakaian kontrasepsi oral
2. Tidak dapat
diubah
a.
Usia
b.
Jenis Kelamin
c.
Ras
d.
Herediter
e.
Kepribadian tipe A
D. FAKTOR
PENCETUS SERANGAN
Faktor
pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :
1.
Emosi
2.
Stress
3.
Kerja fisik terlalu berat
4.
Hawa terlalu panas dan lembab
5.
Terlalu kenyang
6.
Banyak merokok
E.
GAMBARAN KLINIS
1.
Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher,
tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri.
2.
Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas,
terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest
discomfort).
3.
Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30
menit.
4.
Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian
nitrogliserin.
5.
Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul
keringat dingin, palpitasi, dizzines.
6.
Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
7.
Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.
F.
TIPE SERANGAN
1.
Angina Pektoris Stabil
q Awitan secara
klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan
oksigen niokard.
q Nyeri segera
hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.
q Durasi nyeri
3 – 15 menit.
2.
Angina Pektoris Tidak Stabil
q Sifat, tempat
dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil.
q Adurasi
serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
q Pencetus
dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.
q Kurang
responsif terhadap nitrat.
q Lebih sering
ditemukan depresisegmen ST.
q Dapat
disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit
yang beragregasi.
3.
Angina Prinzmental (Angina Varian).
q Sakit dada atau
nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
q Nyeri
disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.
q EKG
menunjukkan elevaasi segmen ST.
q Cenderung
berkembang menjadi infaark miokard akut.
q Dapat terjadi
aritmia.
G. PATOFISIOLOGI
DAN PATHWAYS
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada
ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena
kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis
koroner). Tidak diketahui secara pasti
apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang
bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri
koroner yang paling sering ditemukan.
Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen
juga meningkat. Apabila kebutuhan
meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan
lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner
mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat
berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka
terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No
(nitrat Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat
menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat
penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan
gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu
dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen
anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.
Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium
dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan
energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan
sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam
laktat. Dengan hilangnya asam laktat
nyeri akan reda.
H.
DIAGNOSA
KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL
1.
Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.
2.
Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah
jantung.
3.
Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian yang
tiba-tiba.
4.
Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.
I.
FOKUS
INTERVENSI
1.
Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.
Intervensi :
q
Kaji gambaran dan faktor-faktor yang memperburuk nyeri.
q
Letakkan klien pada istirahat total selama episode angina (24-30
jam pertama) dengan posisi semi fowler.
q
Observasi tanda vital tiap 5 menit setiap serangan angina.
q
Ciptakanlingkunan yang tenang, batasi pengunjung bila perlu.
q
Berikan makanan lembut dan biarkan klien istirahat 1 jam setelah
makan.
q
Tinggal dengan klien yang mengalami nyeri atau tampak cemas.
q
Ajarkan tehnik distraksi dan relaksasi.
q
Kolaborasi pengobatan.
2.
Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kurangnya curah jantung.
Intervensi :
q
Pertahankan tirah baring pada posisi yang nyaman.
q
Berikan periode istirahat adekuat, bantu dalam pemenuhan aktifitas
perawatan diri sesuai indikasi.
q
Catat warna kulit dan kualittas nadi.
q
Tingkatkan katifitas klien secara teratur.
q
Pantau EKG dengan sering.
3.
Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian yang
tiba-tiba.
Intervensi :
q
Jelaskan semua prosedur tindakan.
q
Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut.
q
Dorong keluarga dan teman utnuk menganggap klien seperti
sebelumnya.
q
Beritahu klien program medis yang telah dibuat untuk
menurunkan/membatasi serangan akan datang dan meningkatkan stabilitas jantung.
q
Kolaborasi.
4.
Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurangnya informasi.
Intervensi :
q
Tekankan perlunya mencegah serangan angina.
q
Dorong untuk menghindari faktor/situasi yang sebagai pencetus
episode angina.
q
Kaji pentingnya kontrol berat badan, menghentikan kebiasaan
merokok, perubahan diet dan olah raga.
q
Tunjukkan/ dorong klien untuk memantau nadi sendiri selama
aktifitas, hindari tegangan.
q
Diskusikan langkah yang diambil bila terjadi serangan angina.
q
Dorong klien untuk mengikuti program yang telah ditentukan.
DAFTAR PUSTAKA
1.
Corwin, Elizabeth, Buku Saku Patofisiologi, Jakarta, EGC,
2000.
2.
Chung, EK, Penuntun
Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Jakarta, EGC, 1996
3.
Doenges, Marylinn E, Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta,
EGC, 1998
4.
Engram, Barbara, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah
volume 2, Jakarta, EGC, 1998
5.
Long, C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah 2, Bandung, IAPK, 1996
6.
Noer, Sjaifoellah, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta,
FKUI, 1996
7.
Price, Sylvia Anderson, Patofisiologi Buku I Jakarta, EGC,
1994
8.
……., Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik (Kumpulan Bahan
Kuliah edisi ketiga),Jakarta : RS Jantung Harapan Kita, 1993.
9.
Tucker, Susan Martin, Standar Perawatan Pasien Volume I, Jakarta, EGC, 1998
10. Underwood, J
C E, Pathologi Volume 1 , Jakarta, EGC, 1999
0 Comments
Silahkan bagi yang mau memberi kritik dan saran, namun gunakan bahasa dan tulisan yang sopan.. terima kasih